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成功繪制出癌細(xì)胞耐藥的新型通路

發(fā)表時(shí)間:2016-04-15

當(dāng)高速公路因事故或重建而關(guān)閉時(shí),司機(jī)們往往會(huì)繞道而行;同樣地,當(dāng)一種靶向療法可以阻斷促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的通路時(shí),腫瘤細(xì)胞通常也會(huì)設(shè)法“繞道而行”,最終就會(huì)產(chǎn)生療法或藥物的耐受性;近日來自加州理工學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員通過對(duì)單一癌細(xì)胞進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)了一種特殊方法繪制出了癌細(xì)胞所采用的繞道方式,這一研究刊登在了國(guó)際雜志Cancer Cell上。

 

研究者James Heath表示,如今的技術(shù)可以幫助我們觀察到癌細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)移的替代途徑,同時(shí)也可以幫助我們發(fā)現(xiàn)新型方法來切斷癌細(xì)胞的擴(kuò)散之路。本文研究中,研究者對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤進(jìn)行了研究,膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是一種惡性的腦部癌癥,盡管目前研究人員已經(jīng)基于腫瘤的遺傳改變開發(fā)出了特定的靶向療法,但這種療法的效應(yīng)通常是短暫的,而當(dāng)進(jìn)行多種療法的結(jié)合后或許就可以為抵御癌癥提供較大幫助。

 

研究者在文章中解釋了為何腫瘤細(xì)胞會(huì)對(duì)靶向療法產(chǎn)生耐受性,同時(shí)他們還分析了原本可以正常發(fā)揮作用的藥物為何不能有效抵御癌癥。研究者利用了一種名為磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)(PhosphoProteomics)的技術(shù)來進(jìn)行研究,該技術(shù)可以幫助他們更清晰地觀察單一癌細(xì)胞內(nèi)部發(fā)揮作用的信號(hào)通路,對(duì)來自患者的組織進(jìn)行研究,研究者發(fā)現(xiàn),僅僅48小時(shí)以后癌細(xì)胞就開始適應(yīng)并且對(duì)靶向作用mTOR通路的療法產(chǎn)生耐受性了,這些癌細(xì)胞可以重新“繪圖”并且尋找其它途徑來躲避癌癥藥物的作用。

 

闡明癌細(xì)胞所采用的新型耐藥性通路或可幫助科學(xué)家們開發(fā)新型聯(lián)合療法來抵御膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的發(fā)展;同時(shí)研究者指出,這種新型的磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)可以被用來研究揭示黑色素瘤細(xì)胞如何對(duì)一系列BRAF抑制劑產(chǎn)生耐受性,而利用單細(xì)胞分析的方法也用來開發(fā)治療多種類型癌癥的新型個(gè)體化療法。


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