最近，國際學術期刊JCI在線發表了新加坡分子細胞生物學研究所的一項最新研究進展，他們發現端粒酶逆轉錄酶能夠通過促進tRNA表達，增強細胞整體蛋白質翻譯過程，促進癌細胞增殖。該研究為癌癥治療藥物開發提供了重要方向。
在多數人類癌癥中端粒酶逆轉錄酶（TERT）的重新激活會導致端粒酶活性得到還原。而在這項研究中，研究人員發現雖然TERT的異常表達會促進細胞增殖，TERT水平的急性減少也會導致細胞增殖受到顯著抑制，但是端粒長度并沒有發生任何變化，這表明TERT對癌細胞增殖的促進作用是不依賴端粒的。
研究人員觀察到TERT通過直接調節整體蛋白合成來決定癌細胞的生長速率，并且這個作用并不依賴它的催化活性。他們在5種癌細胞系和2種胚胎干細胞系中對TERT在全基因組范圍內與其他因子的結合情況進行了分析，結果發現受突變啟動子或癌基因驅動的內源性TERT能夠直接結合RNA聚合酶III的RPC32亞基，促進其招募到染色質的過程，進而導致癌細胞內RNA聚合酶III的占位增加，tRNA表達增強。
研究人員還發現缺失了TERT的小鼠在PyMT（polyomavirus middle T oncogene）誘導的乳腺腫瘤發生過程中表現出明顯的腫瘤形成遲緩，小鼠的存活時間增加，同時tRNA的表達水平發生降低。RPC32或TERT的異常表達能夠重新恢復tRNA 的表達水平和TERT缺失細胞的增殖缺陷。除此之外，研究人員還在乳腺癌和肝癌樣本中發現了TERT和tRNA表達水平之間的關聯性。
總的來說，這些數據表明不同癌細胞之間存在一種由TERT介導的統一機制，通過增強細胞內蛋白質翻譯來調節癌細胞增殖。該研究或為癌癥廣譜治療方法的開發提供了重要線索。
