人類免疫缺陷病毒（HIV）感染人體后會(huì)入侵人體免疫細(xì)胞，將其遺傳物質(zhì)RNA轉(zhuǎn)移至宿主細(xì)胞中。隨后，病毒RNA會(huì)反轉(zhuǎn)錄成雙鏈DNA，并整合至宿主基因組中。這些“病毒庫”不再具備免疫功能，而且一旦被激活會(huì)大量復(fù)制HIV，逐漸瓦解免疫系統(tǒng)，易感染各種疾病或發(fā)生惡性腫瘤，最終威脅人類生命。

但是，從初始感染到在血液樣本中檢測出HIV，病毒在人體內(nèi)的蔓延規(guī)律是什么？這一特殊的時(shí)間段一直是艾滋病研究的難點(diǎn)。

4月13日，《Cell》期刊發(fā)表一篇最新文章，揭示了靈長類HIV病毒——猴免疫缺陷病毒（SIV）感染恒河猴后在最初幾天內(nèi)，病毒在體內(nèi)的“布局”情況。

貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心（BIDMC）的病毒學(xué)和疫苗研究中心主任、哈佛醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)教授Dan Barouch博士作為研究負(fù)責(zé)人帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)以SIV感染44只恒河猴，并在感染0、1、3、7、10天實(shí)時(shí)記錄、分析病毒入侵情況。

這一最新研究是目前對急性HIV/SIV感染最綜合的評估：

1)SIV病毒會(huì)在感染24小時(shí)內(nèi)迅速蔓延至猴子全身，病毒RNA會(huì)出現(xiàn)在生殖系統(tǒng)之外的一個(gè)及以上的器官組中。

2)感染最初，病毒還會(huì)引發(fā)局部炎癥反應(yīng)。這種炎癥反應(yīng)會(huì)抑制抗病毒先天和適應(yīng)性免疫，進(jìn)而為病毒的蔓延提供保護(hù)。

3)宿主細(xì)胞的信號通路會(huì)發(fā)生變化，促進(jìn)病毒復(fù)制增殖。病毒RNA和宿主蛋白NLRX1濃度持續(xù)上調(diào)。NLRX1蛋白會(huì)抑制抗病毒免疫反應(yīng)。同時(shí)，感染有病毒RNA的細(xì)胞中涉及TGF-β細(xì)胞信號通路的基因高表達(dá)。這意味著，抑制適應(yīng)性免疫反應(yīng)的TGF-β信號通路被激活，從而導(dǎo)致T細(xì)胞活性下降。

這一最新研究成果打開了早期控制或者清除病毒的機(jī)會(huì)。HIV預(yù)防策略應(yīng)該考慮上述因素。HIV/SIV病毒感染初期，細(xì)胞中基因、蛋白發(fā)生的變化將為阻止病毒入侵研究提出支撐，為病毒疫苗、抗體、藥物等研發(fā)提供新思路。