樹突狀細胞的交叉呈遞效應"cross-presentation"能夠激活CD8 T細胞抵抗胞內的外源微生物以及并不感染樹突狀細胞的其它微生物。此外，交叉呈遞作用還能夠有效激活抗腫瘤T細胞免疫反應。外源微生物特有的分子結構是激活DC的主要元素，激活后的DC能夠提高其交叉呈遞的效率。

此前研究發現，TLR信號引起的DC的交叉呈遞效應依賴于MyD88以及I型干擾素。MyD88能夠介導NF-KB的激活，進而產生IL-12以及TNF-a等炎性因子；而IFN-I的分泌會激活IFN-R1信號通路，激活胞內的轉錄因子，包括STAT1，STAT2以及IRF9，從而引發更大量的I型干擾素的分泌，產生正反饋調節。

最近，這一假說受到越來越多的證據的挑戰，有實驗表明TLR-4激活引發的促炎性因子的釋放并不依賴于I型干擾素； STAT2參與了TLR-4激活DC引發促炎性因子分泌這一效應，而I型干擾素對此卻沒有影響；STAT2同時參與了TLR-4引發的巨噬細胞壞死的效應。

為了研究STAT-2對DC激活有無影響以及有哪些影響，來自Temple大學的Stefania Gallucci課題組進行了深入研究。相關結果發表在最近一期的《journal of immunology》雜志上。

首先，作者比較了野生型小鼠體內的DC與STAT2突變體小鼠體內的DC在受到TLR 配體刺激后的激活情況。結果顯示，突變體小鼠DC的MHC-I以及其它共刺激因子的表達量相比野生型有明顯的下降。通過RT-PCR實驗，作者發現突變體小鼠的DC在刺激之后表達ISG等基因的水平相比野生型也有明顯降低。IFNR1缺失突變體小鼠的DC也有相似的表型。

進一步，作者發現STAT2或者IFNR1的缺失都會影響DC在受到刺激之后表達CXCL1以及IL-10的能力，然而TNF-a以及IL-6的表達并不受影響。

最后，作者通過體外刺激DC并將其與CD8 T細胞共同孵育，通過檢測T細胞的激活程度，判斷DC交叉呈遞的效率。結果顯示，STAT缺失突變后的DC在刺激之后交叉呈遞的效率缺失有明顯降低。體內實驗也證明了上述結果。這些試驗共同說明STAT2是調控DC激活后提高交叉呈遞效率的關鍵元件。