當很小的胚胎開始在子宮內發育，我們就開始了許多神經元材料的構建和連接，在發育期間機體會明顯切斷許多過多的東西，包括叢神經細胞中切掉許多神經細胞的分支（軸突）以及整個神經元；長期以來科學家們推測是否剔除或維持軸突是通過軸突本身來調節的，而不是通過形成軸突的細胞體來調節的；近些年來大量研究都聚焦于這種假設的證實。

近日發表于Cell上的一項研究成果中，來自洛克斐勒大學的研究人員就發現，細胞體（cell body）可以主動控制軸突的退化，同時研究者還闡明了允許軸突大范圍溝通的分子細節。研究者報道說，特殊指令會告訴發育胚胎的軸突是否存活或死亡，這是一項特殊的發現，當軸突感知到“求救信號”時，即缺失神經生長因子(Nerve Growth Factor)時，其就不能做出自身退化的決定了，實際上軸突可以向細胞體發送信息，隨后細胞體就會將自己的決定反饋給軸突。

某些軸突的生存依賴于局部環境中神經生長因子的存在，因為神經生長因子存在于距離細胞體遠端的軸突尖端位置，因此科學家很難想象到細胞體在軸突的退化過程中扮演著中樞角色，本文研究證實，需要死亡的所有細胞機器都存在于軸突中，然而軸突則需要來自細胞體的信息才能夠知道什么時候進行退化。

研究者Tessier-Lavigne及其同事進行了一系列實驗流程，首先切斷小鼠神經元中細胞體和軸突之間的連接，當他們移除神經生長因子并且模擬求救信號時，該信號就會告知神經元軸突需要退化，隨后研究者發現，僅僅是殘存地同細胞體進行連接的神經元才會采取這樣的方式；當軸突從細胞體中分離后，引發軸突退化的細胞過程就不會開啟。當神經生長因子水平降低后，細胞體就會激活一種產生Puma蛋白的基因的表達，該蛋白存在于細胞體中，并且同細胞死亡直接相關，研究者推測，一旦Puma蛋白被激活，其就會誘發細胞內信息的發送從而指導軸突死亡。

對于神經學家而言，發現細胞體可以協調軸突退化信號或許是一種新型發現，而且該發現也具有一定的生物學意義；當軸突僅僅檢測到周圍環境中的信號時，細胞體就會接收來自不同方向的跟多種生長狀況相關的線索，比如本文中研究者就利用感覺神經元進行實驗，結果發現，基于神經生長因子的直接缺失，軸突并不能做出死亡的決定。

該研究對于科學家們后期研究軸突退化的機制具有一定的意義，在某些神經變性疾病中，受影響的神經元會采取與正常胚胎發育期間相同的驅動軸突裁剪的相同通路；最后研究者指出，如果我們可以發現一種方法來干預Puma蛋白的表達，那么這或許具有一定的神經保護特性，從而來潛在地幫助神經元免于退化死亡。